Рис. 2. Дані ДМЕКГ пацієнтки

Згідно з аналізом варіабельності серцевого ритму (показники SDNN, SDANN, RMSDD, pNN50), відзначено дисбаланс вегетативної регуляції у вигляді підвищення парасимпатичного та симпатичного тонусу (табл. 1, рис. 3).

Рис. 3. Аналіз варіабельності серцевого ритму пацієнтки

За даними ЕхоКГ: товщина МШП – 1,2 см, товщина стінки ЛШ – 1,1 см, концентричне ремоделювання ЛШ, ФВ ЛШ – 60%, порушення діастолічної функції ЛШ (Е/А – 0,8).
Пацієнтці проведено пробу із дозованим фізичним навантаженням з метою диференційної діагностики ІХС: виконала два ступені навантаження відповідно до протоколу Bruce (7.1 МЕТ протягом 1 хв), загальний час – 4 хв. Субмаксимальна ЧСС – 141/хв, АТ максимальний – 180/100 мм рт. ст., реакція АТ – гіпертонічна. Подвійний добуток – 241. Діагностично значущих змін сегмента ST не було. На початку навантаження та на 3‑5-й хв реституції – ШЕ із частотою до 2‑3/хв, на висоті навантаження порушень ритму та провідності не зафіксовано. Проба за ІХС негативна, толерантність до фізичного навантаження – в нормі, реституція за АТ, ЧСС – у межах норми.

На підставі даних клінічного обстеження препаратом вибору для пацієнтки як найбільш клінічно обґрунтованого ААП став етацизин, оскільки:
• порушення ритму у вигляді ШЕ реєструються переважно вночі;
• ШЕ пригнічується на тлі проби із дозованим фізичним навантаженням;
• у пацієнтки не діагностовано органічного ураження серця.
Окрім того, було враховано особливості механізму дії етацизину. Так, препарат не впливає на рівень АТ, інтервал QT, ЧСС, знижує ваготонічний вплив на серце за рахунок холіноблокади, стабілізує загалом показники вегетативної інервації серця, оскільки є похідним фенотіазину.

Корекція лікування. Призначено етацизин по 50 мг двічі на добу, дозу бісопрололу зменшено до 2,5 мг/добу. Супутня терапія: периндоприл (5 мг/добу), триметазидин (80 мг/добу), есциталопрам (10 мг/добу).
На особливу увагу в клінічному аспекті заслуговує факт сумісного застосування ААП ІС класу етацизину та СІЗЗС есциталопраму з огляду на можливу дію останнього на зміну (подовження) інтервалу QT і потенціювання шлуночкових тахікардій. Першу дозу етацизину 50 мг пацієнтка прийняла за умови реєстрації ЕКГ через 2 год після приймання препарату
(період напіввиведення етацизину – 2,5 год), без негативної динаміки ЕКГ (оцінка тривалості інтервалу PQ, зубця P, комплексу QRS). Комбінація етацизину та β-блокатора бісопрололу є прийнятною, на відміну від нерекомендованого застосування іншого препарату ІС класу пропафенону сумісно із β-блокаторами.

Подальше спостереження. Наступний клінічний огляд було проведено через три дні.
Реєстрація ЕКГ – без негативної динаміки (оцінка PQ, QRS, QT). Застосування ААП слід припинити при підвищенні частоти ектопічних шлуночкових комплексів, появі блокад, потенціюванні, брадикардії, розширенні комплексу QRS більш ніж на 25% та зменшенні його амплітуди, а також збільшенні тривалості зубця Р понад 0,12 с. Пацієнтці рекомендовано продовжити призначену медикаментозну терапію. Через три тижні жінка відзначила суттєве поліпшення загального стану: відсутність відчуття серцебиття, «перебоїв» у роботі серця, підвищення толерантності до фізичних навантажень і зниження інтенсивності задишки.
При проведенні анкетування виявлено зменшення проявів депресії та підвищення якості життя (PHQ‑9‑14 балів, GAD‑7 – 12 балів). Оцінка ефективності лікування ААП у пацієнтів із порушеннями ритму: зменшення загальної кількості екстрасистол на 50‑75%, парних та ранніх ШЕ на 90%, відсутність епізодів ШТ, при поліморфній ШТ – зменшення кількості морфологічних типів ШЕ до 1‑2.
За даними ДМЕКГ, через три тижні спостереження у пацієнтки зареєстровано рідку СВЕ – 33 епізоди/добу та одиночну ШЕ (табл. 2-6).

Висновок. Рекомендовано продовжити фармакотерапію у повному обсязі тривало за умови динамічного моніторингу даних ЕКГ, загального стану та показників якості життя.

111111