Дар’я Вікторівна Діденко, к.мед.н., асистентка кафедри пропедевтики
Вінницького національного медичного університету імені М.І. Пирогова
ФП залишається однією з основних причин звернень пацієнтів на різних рівнях надання медичної допомоги – як амбулаторної, так і стаціонарної, незважаючи на розвиток медикаментозних та інвазивних методів лікування.
Протягом останніх років відбуваються значні зміни у підходах до курації осіб із ФП та змінюються акценти в розумінні даної аритмії як мультидисциплінарної, багатогранної проблеми. Наразі лікування пацієнта із ФП – це не лише профілактика тромбоемболічних подій і очікування переходу пароксизмальної форми в персистуючу, а ранні інвазивні стратегії, контроль факторів ризику, ритму та супутніх захворювань, вплив на симптоми, поліпшення якості життя, динамічне спостереження та регулярна повторна оцінка стану хворого. Лікування пацієнта із ФП неможливе без корекції глікемії, АТ, ознак СН.
Відомо, що ФП є найпоширенішою аритмією серед хворих на СН, та у цій когорті ФП має більш важливе негативне прогностичне значення, ніж в осіб без СН. У пацієнтів із СН зі збереженою ФВ (СНзбФВ) механізм виникнення ФП відрізняється від випадків СН зі зниженою систолічною функцією та значною мірою зумовлений хронічною діастолічною дисфункцією і системним запаленням.
Курація осіб із поєднанням СН та ФП потребує впливу на обидва патологічні стани. З медикаментозних можливостей впливу на СНзбФВ лише інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу продемонстрували ефективність шляхом
зменшення кількості госпіталізацій із приводу СН, покращення якості життя та збільшення 6-хвилинної дистанції ходьби незалежно від статусу ФП. Що стосується стратегій впливу на ФП, доведено вищу ефективність має ранній контроль ритму щодо поліпшення якості життя, зменшення СС-смерті та інсульту, особливо на ранніх стадіях СН. Саме такий підхід був запропонований у дослідженнях EAST-AFNET 4, CABANA і CAPTAF.
Варто зазначити, що в EAST-AFNET 4 із метою раннього контролю ритму застосовувалися різні ААП. Загалом 8% пацієнтів отримували інтервенційне лікування, до 36% – ААП ІІІ класу, близько 43% – ААП ІС класу. Проте лише 28% учасників дослідження не мали хронічної СН, що вказує на широкі можливості застосування ААП ІС класу в різних клінічних ситуаціях.
На прикладі клінічного випадку розглянемо курацію коморбідної пацієнтки із ФП та АГ, СНзбФВ і хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) з метою оцінки фармакотерапії; при цьому хвора не отримувала попереднього ефективного лікування із приводу кардіоваскулярної патології та супутніх станів.
Клінічний випадок
Пацієнтка М. віком 64 років, звернулася до кардіолога зі скаргами на підвищення АТ до 160/100 мм рт. ст. майже щоденно, швидку втомлюваність та задишку при фізичному навантаженні, напади аритмічного серцебиття, що виникають 3‑4 рази на тиждень та тривають від 20 хв до 3 год, минають самостійно або після надання екстреної медичної допомоги.
Анамнез та попереднє лікування. Жінка близько 15 років страждає на АГ, АТ підвищувався до 170/110 мм рт. ст., протягом останніх двох років АТ зазвичай становить 150‑155/90‑95 мм рт. ст. Пароксизми ФП з’явилися близько двох років тому, були виявлені за даними добового моніторування ЕКГ (ДМЕКГ), зі слів пацієнтки два роки тому отримувала один з ААП ІС класу, але не помітила достатнього ефекту стосовно профілактики нападів ФП, тому протягом останнього року епізодично лікувалася
аміодароном. За словами пацієнтки, впродовж 2‑3 місяців пароксизми ФП стали частішими та тривалішими, заважають побутовій активності. Хворіє на ХОЗЛ, група С протягом п’яти років, імовірний професійний вплив (працювала в цеху харчової промисловості).
За даними спірографії рік тому – об’єм форсованого видиху за першу секунду – 75%, рентгенографія органів грудної клітки три місяці тому – корені тяжисті, легеневі поля без інфільтративних змін.
Пацієнтка застосовує інгаляції фенотеролу / іпратропію броміду або сальбутамолу за потреби, мала два інфекційні загострення ХОЗЛ протягом року.
Дані досліджень на момент звернення до кардіолога. Об’єктивне обстеження: загальний стан задовільний, свідомість ясна. Тілобудова гіперстенічна. Зріст – 168 см, вага – 74 кг. Шкіра бліда, чиста.
Лімфатичні вузли не збільшені. Частота дихання у спокої – 18/хв. Над легенями аускультативно – везикулярне дихання, незначно ослаблене в нижніх відділах з обох сторін, хрипи відсутні. Пульс – 78/хв, ритмічний. АТ – 160/90 мм рт. ст. на обох руках. Тони серця ритмічні, І тон на верхівці ослаблений, акцент ІІ тону над легеневою артерією. Живіт м’який, безболісний. Симетрична пастозність стоп.
ЕКГ: ритм синусовий із частотою 75/хв, ознаки гіпертрофії ЛШ. Дані ЕхоКГ продемонстрували ознаки гіпертрофії ЛШ із потовщенням МШП та задньої стінки ЛШ до 1,2 см, збільшення індексу маси міокарда ЛШ до 100 г/м2, дилатацію лівого передсердя до 4,4 см зі зростанням індексу об’єму до 41 мл/м2, збереження скоротливої здатності ЛШ (ФВ ЛШ – 58%), кінцевий діастолічний розмір правого шлуночка (ПШ) – 3,2 см, тиск у легеневій артерії – 37 мм рт. ст. (табл. 1).
Висновок за даними ЕхоКГ: дилатація лівого передсердя та ПШ, концентрична гіпертрофія стінок ЛШ, діастолічна дисфункція ЛШ І типу, мітральна регургітація І ст., систолічна функція ЛШ збережена, легенева гіпертензія.
Дані лабораторних обстежень: загальний аналіз крові: гемоглобін – 135 г/л, лейкоцити – 5,4 г/л, швидкість осідання еритроцитів – 12 мм/год, еритроцити – 4,0 Т/л, тромбоцити – 425 г/л, лейкоцитарна формула без змін. Біохімічний аналіз крові: глюкоза крові – 5,2 ммоль/л, креатинін – 78,2 ммоль/л (розрахункова швидкість клубочкової фільтрації – 75 мл/хв), сечова кислота – 293 мкмоль/л.
Попередній діагноз. З огляду на анамнестичні дані, пацієнтці було встановлено попередній діагноз: АГ ІІ стадії 3-го ступеня, ризик СС-ускладнень неуточнений. СН, стадія С, ІІА, ІІ функціонального класу (ФК) за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA), СНзбФВ. Пароксизмальна форма ФП, EHRA‑3, CHA2 DS2 -Va – 2 бали. ХОЗЛ, група С, GOLD2, стадія ремісії.
